Category Archives: Dementia

นอนไม่หลับมีผลเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

จากการศึกษาโดยนักวิจัยในประเทศสวีเดนพบว่าภาวะนอนไม่หลับอย่างเฉียบพลันจะผลเพิ่มสาร (biomarker) ที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ ภาวะนอนไม่หลับส่งผลให้ มีการสะสมของสาร Tau protein มากขึ้นซึ่งเป็นสารที่ตรวจพบในสมองของผู้ป่วยที่เป็นโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ จากการศึกษานี้ทำให้เชื่อว่าภาวะนอนไม่หลับถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงอันหนึ่งที่ใช้ในการประเมินผู้ป่วยว่ามีความเสี่ยงที่จะเกิดโรคโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์หรือไม่ เป็นเพราะว่าภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้เซลล์ประสาทต้องทำงานมากขึ้นเนี่องจากมีช่วงตื่นที่เพิ่มขึ้น

จากงานวิจัยนี้แสดงให้เห็นว่าการนอนหลับไม่เพียงพอจะมีผลเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อม ในการศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าการนอนไม่หลับมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ค่อยฯ เพิ่มขึ้นของการพัฒนาการเกิดภาวะสมองเสื่อมในคนที่มีสุขภาพดีและสติปัญญาดีจากการสังเกตุอาการ ต่อเนื่องเป็นระยะเวลานาน 40 ปี จากการศึกษาพบว่า ภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้เกิดการเพิ่มของสาร Tau protein ในสมอง โดยการตรวจหาสารตัวนี้จากน้ำไขสันหลัง (CSF) นอกจากนี้ภาวะนอนไม่หลับก็มีผลทำให้มีการเพิ่มของสาร Beta-amyloid ซึ่งเป็นอีกสารอีกตัวหนึ่งที่ตรวจพบในผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ เช่นกัน

PET scan แสดงให้เห็นการสะสมของสาร Tau protein (ภาพซ้ายสุดม Tau: สีแดง) และการสะสมของสาร Beta-amyloid (ภาพขวาสุด Beta-amyloid: สีแดง) ในผ.ป.โรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

ในการศึกษานี้มีจุดประสงค์เพื่อดูว่า ภาวะนอนไม่หลับมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของระดับของ biomarkers ที่ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์หรือไม่ โดยศึกษาดูการเปลี่ยนแปลงของระดับ biomarker นี้ในแต่ละวัน โดยมีศึกษาเปรียบเทียบผู้ เข้าร่วมวิจัยที่มีสุขภาพแข็งแรงจำนวน 15 คน โดยทุกคนจะต้องมีเงื่อนไขที่จะต้องปฏิบัติแตกต่างกันสองประการ – ประการแรกจะต้องมีหนึ่งคืนที่มีการนอนหลับปกติและประการที่สองจะต้องมีอีกหนึ่งคืนที่มีการอดนอนข้ามคืนผู้เข้าร่วมวิจัยทุกคนจะได้รับการตรวจหาสาร Tau protein ซึ่งเป็นสารที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ และมีการตรวจหาสารอีกชนิดหนึ่งคือ neurofilament (NfL) สารชนิดนี้เป็นสารที่ตรวจพบเวลามีการทำลายของเซลล์ประสาท จากการตรวจทางเหลืองโดยใช้ชุดตรวจ ultrasensitive ในตัวอย่างพลาสมาที่ได้รับในตอนเย็นและในตอนเช้า

จากผลการศีกษาพบว่าระดับของสาร Tau protein ในพลาสม่าเพิ่มขึ้นทุกเย็นทุกเช้า เมื่อมีภาวะนอนไม่หลับ แต่ระดับของ Tau protein มีการลดลงในสภาวะที่มีการนอนหลับปกติทั้งในช่วงเย็นและช่วงเช้า และในขณะเดียวกันไม่พบความแตกต่างของสาร NfL ที่เป็นตัวบ่งบอกถึงความเสียหายทางระบบประสาททั้งช่วงเช้าและช่วงเย็น ในกรณีที่มีการนอนหลับปกติหรืออดนอน การคที่พบว่าระดับของ NfL ไม่ได้เปลี่ยนไปเนื่องจากการอดนอนหลับอย่างเฉียบพลันเป็นตัวบ่งชี้ว่าการอดนอนไม่ได้เป็นสาเหตุที่ทำให้เซลล์ประสาทได้รับอันตราย (neuroaxonal injury)อย่างเฉียบพลันโดยตรง แต่การอดนอนจะก่อให้เกิดการกระตุ้นทำให้มีการทำงานของเซลล์ประสาทที่มากเกินไปจนก่อให้เกิดมีการสะสมของสาร Tau protein ที่จะก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ตามมา

มีคำแนะนำให้มีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อดูว่าวงจรการนอนหลับและการตื่น (circadian rhythm) ในมนุษย์ ถ้าเราไปปรับเปลี่ยนหรือมีความแปรปรวนของวงจรการนอนหลับและการตื่น เกิดขึ้นจะมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของสาร Tau protein หรือไม่

ในการศึกษาในอดีตที่ผ่านมาพบว่าภาวะนอนไม่หลับมีผลทำให้มีการสะสมของสาร Tau protein โดยเชื่อว่าภาวะที่นอนไม่หลับอาจจะส่งผลกระทบต่อสาร Tau protein และขบวนการฟอสโฟรีเลชั่นของสารตัวนี้ แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่ากระบวนการเหล่านี้จะเกิดขึ้นได้รวดเร็วแค่ไหน แต่จากการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการสูญเสียการนอนหลับแค่คืนเดียวก็มีผลทำให้มีสาร Tau protein สูงขึ้นอย่างมีนัยยะสำคัญแต่ก็ไม่ได้มีผลทำให้มีทำลายเซลล์ประสาทโดยทันทีทันใดแต่เชื่อว่าการที่มีผลทำให้มี การกระตุ้นทำให้เซลล์สมองทำงานมากเกินไปจนก่อให้เกิดมีการสะสมของสาร Tau protein สูงขึ้นและการสะสมของสาร Tau protein ในเซลล์ประสาทสมองน่าจะเป็นสาเหตุที่ก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมเสื่อมอัลไซเมอร์ตามมา

Reference

SLEEP 2019: 33rd Annual Meeting of the Associated Professional Sleep Societies: Abstract Presented June 10, 2019.

อัตราที่สูงขึ้นของสมองเสื่อมในผู้หญิงอธิบายได้อย่างไร

ดร.น.พ.โยธิน. ชินวลัญข์

การลดลงของฮอร์โมนเอสโตรเจนที่เกี่ยวข้องกับวัยหมดประจำเดือนอาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้หญิงถึงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer dementia) ได้มากกว่าผู้ชาย ในการศึกษาวิจัยในผู้หญิง 120 คนในภาวะวัยหมดประจำเดือนเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้ระดับของเบต้าอะไมลอยด์ (Aβ) ซึ่งเป็นสารที่พบได้ในโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์สูงขึ้น เป็นผลจากการเผาผลาญปริมาณของกลูโคสที่ลดลง การศึกษาในผู้เข้าร่วมวัยกลางคนปกติ 121 คนที่มีอายุระหว่าง 40 ถึง 65 ปี (ผู้หญิง 70%) มีการศึกษาเก็บข้อมูลมากกว่า 12 ปี”การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าปัจจัยของฮอร์โมนที่ลดลงอาจจะใช้ในการทำนายได้ว่าใครจะมีการเปลี่ยนแปลงในสมองที่เสี่ยงต่อการเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ “

ผู้เข้าร่วมทั้งหมดได้รับการประเมินทางระบบประสาทวิทยา การตรวจเรื่องความจำ ความสนใจและภาษา ข้อมูลเกี่ยวกับประวัติครอบครัวของสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ เวลาที่เริ่มมีอาการและปัจจัยเสี่ยง ลักษณะการดำเนินชีวิตส่วนบุคคล เช่น การสูบบุหรี่ การควบคุมอาหาร การออกกำลังกายและกิจกรรมทางปัญญา ความเสี่ยงของหลอดเลือดรวมถึงโรคอ้วน ความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง โรคเบาหวานประเภท 2 ข้อมูลเกี่ยวกับการทำงานของต่อมไทรอยด์และภาวะซึมเศร้าสถานะวัยหมดประจำเดือน (ก่อนวัยหมดประจำเดือน, วัยหมดประจำเดือนและวัยหมดประจำเดือน) ข้อมูลเกี่ยวกับอาการผิดปกติทางอารมณ์ ภาวะนอนไม่หลับ การเปลี่ยนแปลงความอยากอาหาร เป็นต้น“ผลลัพธ์จากการศึกษาแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของสารเบต้าอะไมลอยด์ โดยใช้การตรวจเอกซเรย์ PET scan

ในผู้หญิงเข้าสู่ภาวะวัยหมดประจำเดือนอาจเป็นตัวทำนายที่ดีที่สุดสำหรับการเปลี่ยนแปลงสมองที่เกี่ยวข้องกับโรคสมองเสื่อมในผู้หญิง”พบว่าในผู้ป่วยสูงอายุเพศหญิง ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่พบในผู้ป่วยที่เริ่มเป็นโรคสมองเสื่อมโรคอัลไซเมอร์ ประมาณสองในสามของผู้ป่วยเป็นสตรีวัยหมดประจำเดือนมีสัดส่วนมากกว่า 60% และเกิดเนื่องจากอายุขัยของผู้หญิงที่ยาวนานขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ชาย ปัจจัยที่อาจส่งผลกระทบความเสี่ยงมากขึ้น

ถ้าผ.ป. มีประวัติทางพันธุกรรมด้วย เช่น ประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์หรือมียีน APOE หรือมีภาวะซึมเศร้า โรคหลอดเลือดสมอง และโรคเบาหวาน ก็จะเพิ่มความเสี่ยงมากขึ้น ร่วมกับความเสี่ยงที่เกี่ยวกับฮอร์โมน เช่น วัยหมดประจำเดือนและโรคไทรอยด์นอกจากนี้พบว่าปัจจัยเหล่านี้ก็มีผลป้องกันเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ เช่นลักษณะการดำเนินชีวิต การงดสูบบุหรี่ การควบคุมอาหารป้องกันโรคอ้วน การออกกำลังกายและมีการบริหารสมองอย่างต่อเนื่องจะมีผลป้องกันการเกิดโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

อาหารที่ลดความเสี่ยงของโรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์

  1. อาหารเมดิเตอร์เรเนียน มีหลักฐาน ที่แสดงให้เห็นสามารถ ลดความเสี่ยงของ อัลไซเมอร์ การรับประทาน ปลาที่มีไขมัน เช่นปลาแซลมอน , ปลาเฮอริ่ง , ปลาทูน่า หรือ สีขาว สัปดาห์ละครั้ง อาจชะลอตัวลดลงของความจำได้ถึง 10% กรดไขมันโอเมก้า 3 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ชนิด ที่เรียกว่า DHA ที่พบใน ปลาที่มีไขมัน ดูเหมือนจะเป็น กุญแจสำคัญ

Fatty acidระดับที่สูงของ DHA มีความจำเป็นสำหรับการพัฒนาสมองที่ปกติ

นอกจากนี้ยังมี โอเมก้า 3 กรดไขมัน สายพันธุ์ ทั้งหมด – รวมทั้งที่พบใน วอลนัท , flaxseed และ น้ำมันมะกอก – ช่วยลดการอักเสบ ซึ่ง อาจนำไปสู่ การสร้างโปรตีนในสมอง

2. อาหารที่มี Vitamins C and E

ผลิตภัณฑ์ ทั้งหมดของ ปฏิกิริยาเคมีในสมองของเราจะทำให้เกิดสารอนุมูลอิสระโมเลกุลที่ไม่เสถียร ซึ่งจะมีผลทำลายเซลล์ในร่างกาย อาจจะเร่งทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อมมากขึ้น ดั่งนั้นอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระอาจจะต่อต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ ” เรียกว่าซับสาร ” มลพิษ ” ในสมองของคุณ

งานวิจัยเกี่ยวกับ พฤติกรรมการบริโภคอาหาร ของ คนกลุ่มใหญ่พบว่าการกินอาหารที่อุดมด้วย vitamin C  เช่น พริกแดง , ลูกเกด , เบอคอรี่ และ สตรอเบอร์รี่  และอาหารที่มีวิตามินอีมาก เช่น น้ำมันมะกอก และ อัลมอนด์  อาจลดความเสี่ยง ของการพัฒนา สมองเสื่อม

Vit C E

 

 

 

 

 

 

 

 

Art as Therapy—Can Creative Expression Soothe Dementia Symptoms?

With a final stroke of the brush, Laura Baxter puts finishing touches on her painting, a piece of abstract art others deem a masterpiece. Baxter was diagnosed with Alzheimer’s disease at age 62. Now 77, she cannot remember how to sign her name without assistance. When she is done with her painting, she needs help finding her way to the bathroom down the hall and back to the art room, where several other people are creating their own works. “Are you Laura?” a woman asks, pointing to Baxter’s freshly signed painting. “It looks like you were sitting here.” Baxter smiles as she seems to recognize her own work, still glistening red with wet paint, and reclaims her spot at the table.

A woman with dementia displays her painting at Amber Grove Place in Chico, California. Caregivers at the assisted living community notice residents benefit in many ways from the creative arts.Image courtesy of Lorrie Badour, Amber Grove Place.

Scenes like this one at Amber Grove Place, an assisted living community for people with Alzheimer’s disease and other dementias in Chico, California, are emerging from a growing appreciation that the creative arts can help people with dementia in myriad ways. Art improves mood, reduces depression and anxiety, deepens connections with other people. In some cases, art even boosts cognition, claim some caregivers and clinicians who work with people engaged in this form of therapy. The evidence is largely qualitative and anecdotal, but some small placebo-controlled studies hint that the effects—which are inherently difficult to measure—may be real

Figuring out whether art therapy interventions benefit people with dementia is important. It’s also a tall order, said Anjan Chatterjee of the University of Pennsylvania in Philadelphia. With the dearth of pharmacological treatments for the burgeoning population of people with dementia, it is high time to explore artistic engagement for the relief of neuropsychiatric symptoms, Chatterjee told Alzforum. While there are drugs in the pipeline, none are imminent or expected to be a cure (see Alzforum Therapeutics database). “We are forced to think about what else can be done,” he said. Having recently published the book “The Aesthetic Brain: How We Evolved to Desire Beauty and Enjoy Art,” Chatterjee thinks the time is ripe for more research in the area. “There is an increased interest in art and the brain,” he said. “The zeitgeist seems ready for this.”

Excitement about art as therapy grew after the 2009 documentary “I Remember Better When I Paint.” Directed by Eric Ellena and Berna Huebner, whose mother painted prolifically before dying of Alzheimer’s disease, the film showcases initiatives around the world to engage people with dementia in art, whether by doing art projects inside assisted living facilities, by bringing people to museums, or by immersing them in other creative experiences. The movie draws upon the expertise of clinicians, caregivers, and art therapists, all of whom have witnessed the power of art in reaching those with dementia.

Berna Huebner drew upon her mother’s experiences with art therapy for the documentary and the book “I Remember Better When I Paint.” Courtesy of the Hilgos Foundation.

Huebner’s mother, Hilda Gorenstein, was a professional painter, but put her brushes aside after being diagnosed with AD in her 80s. She moved into a nursing home at age 90, and there she became anxious, apathetic, and aggressive—sometimes to the point of needing to be restrained. One day, when Huebner asked her mother if she’d like to paint, Gorenstein responded enthusiastically, “Yes, I remember better when I paint!” In response, Huebner invited students from the School of the Art Institute of Chicago to help her mother regain her skill and zest for the craft. After months of visits from one dedicated student, Jenny Graf Sheppard, Gorenstein gradually came out of her shell and started to paint. With the help of Sheppard and other students, Gorenstein produced around 300 paintings in the final years of her life. Doctors, caregivers, and family members noticed that the art sessions calmed Gorenstein, increased her focus, and made her receptive to communication.

“She was regaining the quality of life that she lost when she entered the nursing home,” recalled Sheppard in the film. According to Sheppard, the nursing home staff had subscribed to the idea that the “lights were off” for Gorenstein, and that she was no longer capable of engaging meaningfully. Huebner described her mother’s resurgence as a breakthrough, and hopes to share the same experience with others. She founded the Hilgos Foundation, which awards scholarships to students at the School of the Art Institute of Chicago to involve people with dementia in the arts.

Buoyed by dedicated students, artist Hilda Gorenstein painted prolifically in the final years of her life before succumbing to Alzheimer’s. From “I Remember Better When I Paint,” courtesy of the Hilgos Foundation.

While Gorenstein’s comeback is but one anecdotal account, other caregivers and researchers claim to have witnessed similar transformations. Judy Holstein, who is featured in the film and previously directed art programs at the Council for the Jewish Elderly in Chicago, told Alzforum that art engagement leads to closer connection with others, better attention, and greater mental and physical well-being. People tend to focus deeply during creative activities, become more present, and forget about aches, pains, and other things that would otherwise cause agitation, Holstein said. She recalled one instance when a woman who used a walker left it behind to participate in a drama session. Art can serve as a healthy outlet for people to express their fears, she said. “When you engage in art, you know your sense of well-being and inner and outer health is improved, not just during it, but afterwards,” she said.

Others extol the benefits of bringing people to art, rather than bringing art to people. Sean Caulfield is the co-founder and creative director of ARTZ: Artists for Alzheimer’s. This Boston-based nonprofit, also featured in Huebner’s documentary, creates guided, interactive programs at museums, parks, theaters, and other stimulating environments where people with dementia and their caregivers can engage. ARTZ focuses on getting people with dementia out into the community. Last year its museum program, “Meet Me at the Museum,” drew 800 people from 48 different care facilities, Caulfield said. “Consciousness is being raised about the idea that ‘getting out’ is therapy for all of us, and when people are deprived of that, their condition can worsen,” he said.

Like Holstein, Caulfield speaks of improvements in mood and communication. By acknowledging nonverbal forms of communication among the participants, such as a smile or thoughtful glance at a painting, program leaders sometimes find that people who had stopped speaking will suddenly pipe up. “Once the person’s anxiety about speaking is removed, and they feel accepted, that person will then speak. It just comes right out,” Caulfield said. While these momentary breakthroughs may not happen directly because of the art, Caulfield said it works as a catalyst. “That’s what makes art the great equalizer. By removing some of the physical, environmental, and social barriers, we’re left with the person.”

Where is the Proof?

While firsthand accounts of the transformative power of art in dementia abound, controlled trials do not. Chatterjee, who believes that engagement in the arts benefits people with dementia, readily concedes that solid research is lacking. “People have intuition but what is the evidence?” he asked. Chatterjee and colleagues recently reviewed the literature  (see Chancellor et al., 2014), uncovering a dozen case studies and four randomized controlled trials. Together they point to neuropsychiatric benefits of art engagement for people with dementia, but most were methodologically weak, Chatterjee said. “The problems with the studies are typically that they are anecdotal, or lack proper control groups. Also, they haven’t looked at basic questions of how many sessions there should be, or whether the effects generalize beyond the sessions, ” he said.

One study led by Diane Waller of the University of London, U.K., compared cognitive and psychological changes in people with dementia who had weekly art therapy sessions to those in people who took up other recreational activities for 40 weeks (see Rusted et al., 2006). The people in the art group became mentally sharper, calmer, and more social compared to those in the recreational group. After the study, participants in the art therapy group became more depressed for a while. Conclusions were hard to draw, however, because only 21 of the 45 people enrolled in the trial completed it, and had been diagnosed with several different kinds of dementia to begin with.

Another study, led by Toru Mase at the National Center for Geriatrics and Gerontology in Obu, Aichi, Japan, enrolled 39 people with mild Alzheimer’s disease in a 12-week trial that compared the cognitive and psychological effects of weekly art therapy to those of sessions where participants tried to solve math problems. Quality of life reportedly improved modestly for those in the art therapy sessions (seeHattori et al., 2011).

Chatterjee said future studies should parse out which kinds of art therapy most benefit people with dementia. The ideal study would start with people in similar stages of the same disease, intervene several times per week over the course of months, and incorporate appropriate control therapies based on social activity. He also suggested tracking whether benefits to patients persist beyond the art sessions, and whether the mental health of caregivers improves. Such studies would be time-intensive and costly, he said. “Funding would have to come from the government, but there’s more of a push towards biologically oriented interventions,” he said.

Does Art Defy Dementia?

Many reports on art’s effects on people with dementia are case studies. Luis Fornazzari of the University of Toronto has published a handful over the past decade, documenting that artistic or musical ability is relatively preserved in people with dementia (see Fornazzari, 2005Fornazzari et al., 2006). Most recently he published a collection of sketches the sculptor Mary Hecht made as she struggled with severe vascular dementia in the last years of her life (see Fornazzari et al., 2013). While Hecht scored low on cognitive tests such as the mini-mental state exam and, oddly enough, the clock drawing test, she produced detailed drawings of other things from memory, such as one of a reclining Buddha, and one of a famous cellist she had seen years before. “She proved the point that art, regardless of progressive dementia, is more resistant to neurodegenerative pathologies,” Fornazzari claimed. He also noted that Hecht came alive whenever art came up in conversation. “She couldn’t recall my name or who I was, but everything in the realm of art was there and fresh and ready to be discovered,” he told Alzforum. “The art was preserved, but the mundane, day-to-day things were impaired.” Fornazzari claims to have witnessed a similar preservation with other artists and musicians with Alzheimer’s disease.

In some cases, particularly in people with frontotemporal dementia (FTD), new artistic abilities emerge as the disease progresses. Bruce Miller of the University of California, San Francisco, recalled a businessman who had never painted before entering a period of “artistic brilliance” (see Miller et al., 1996). Miller observed similar episodes in other FTD patients, including, most famously, the scientist Anne Adams, who painted renderings of musical compositions while sliding into progressive aphasia (Seeley et al., 2008; see also New Scientist story). Although most patients with dementia never become renowned artists, the observation that their artistic expression remains intact while other faculties deteriorate could indicate that art poses a unique avenue of expression for those with dementia, said Miller. “These observations have taught me that despite the degenerative process, there’s a human being inside. There are things that give dementia patients great pleasure, and they still have potential,” he said.

Other clinicians make similar observations treating a disease that, like Alzheimer’s, devastates some parts of the brain and leaves others relatively spared. “Although verbal memory is almost always affected early, the disease is different in everyone,” said Brad Hyman of Massachusetts General Hospital. “I frequently ask our families to try nonverbal communication and skills, and in some cases this can be art. One of my patients recently won a local art contest despite struggling with our ‘standardized’ tests. Others respond well to music. Not every patient benefits. Even so, I concur with the idea that even in advanced dementia there is a person alive inside, and am committed to finding ways to help get them out,” he said.

In 2007, Miller compared art by people with FTD or AD to that made by healthy controls using raters blinded to each person’s diagnosis. People with FTD tended to produce disorganized yet vivid art, whereas people with AD tended to paint with muted colors and produce slightly distorted images (seeRankin et al., 2007). Miller thinks these artistic differences reflect the parts of the brain respectively ravaged by the each disease. When the frontal lobes degenerate, as in FTD, executive function and language suffer but visual processing may get a boost. In contrast, because Alzheimer’s progresses to the back of the brain where visuospatial processing occurs, this disease could lead to less vibrant or distorted drawing, Miller said. Overall, he believes that when certain parts of the brain degenerate, others become more active. “There’s this constant back and forth of one circuit turning off and the other turning on,” he said. This would explain why a subset of people with FTD may suddenly experience intense visual perception and hence be drawn to producing art, he said.

Even so, Miller doubts that creating or enjoying art can improve cognitive function or slow neurodegeneration in dementia. “I don’t think it changes the course of the disease, but it’s symptomatic therapy,” he said. Not all patients enjoy producing art, he added, and the type of creative activity to which people gravitate—including dancing or music—varies from person to person.

Miller champions the biological focus at the nation’s funding agencies, because finding cures for dementia should be the ultimate goal, he said. In the meantime, other interventions are sorely needed. “People live a long time with these diseases, so these other therapies are also important and their study should be funded,” he said.

Other leading Alzheimer’s researchers agree that rigorous data on art therapy may be hard to get. “A key challenge with dietary or lifestyle interventions is reducing things to a prescription.  We can now do that with physical exercise (three 30-minute sessions per week of weight training or brisk walking), but factors such as mental and social engagement cannot yet be reduced to a randomized, controlled trial. As a result we do not have an evidence-based regimen we can prescribe. The same is true of art therapy,” said Sam Gandy of Mount Sinai School of Medicine in New York. “Still, art may improve quality of life for patients and caregivers, even if temporarily. Anything that brings respite and joy into their lives is worth a shot while we are chasing down the science.”

How to make accurate Diagnosis of Dementia in patients who have mild cognitive impairment

How to make accurate Diagnosis of Dementia

in patients who have mild cognitive impairment

 

การตรวจวินิจฉัยโรคสมองเสื่อมหรือผู้ป่วยที่เริ่มมีความผิดปกติด้านความจำเบื้องต้นให้ถูกต้องแม่นยำ

โรคภาวะสมองเสื่อม (Dementia) เป็นปัญหาสาธารณสุขทั่วโลกและมีจำนวนผู้ป่วยที่มากขึ้นเป็นทวีคูณ มีการประมาณการว่าจำนวนผู้ป่วย Dementia จะเพิ่มมากเท่าตัวในช่วง 20 ปีข้างหน้า มีการประมาณการว่าจำนวนผู้ป่วยใน U.S.A. เพิ่มจาก 35 ล้านคนในปี 2000 เป็น 70 ล้านคนในปี 2030

ปัจจุบันมีผู้ป่วย Dementia 27 ล้านคนทั่วโลก และจะมีผู้ป่วยใหม่ประมาณ 5 ล้านคนต่อปี โดยชนิดของ Dementia ที่พบบ่อยที่สุดคือ Alzheimer’s dementia ประมาณ 65% ของผู้ป่วย Dementia ทั้งหมด

นอกจากนี้มี dementia จากสาเหตุอื่นๆ เช่น Vascular Dementia (VAD) พบประมาณ 15%-20% ของภาวะ dementia ใน U.S.A. แต่พบประมาณ 50% ของภาวะ dementia ในประเทศญี่ปุ่น ส่วน dementia with Lewy body (DLB) พบประมาณ 30% ของผู้ป่วยและ Frontotemporal dementia พบประมาณ 5%

ส่วนสาเหตุที่รองลงมาเช่น Creutzfeldt-Jakob disease, HIV-associated dementia, Parkinson’s dementia, Normal pressure hydrocepholus, dementia จากการสัมผัสยาและสารพิษ (เช่น ชา แอลกอฮอลล์ ยาเสพติด เป็นต้น) จากความผิดปกติของโรคทางกายหรือภาวะทางจิตเวช

อาการของผู้ป่วยที่จะเริ่มเป็นโรคสมองเสื่อม (dementia) ผู้ป่วยจะมีอาการหลงลืมเล็กน้อยแต่จะยังไม่มีความผิดปกติในการทำงานหรือการใช้ชีวิตประจำวันทำให้การวินิจฉัยหรือการให้การรักษาแต่เนิ่นๆ ไม่สามารถทำได้ ในทางการแพทย์พบว่าถ้ามีการวินิจฉัยได้ตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญเพราะว่าการให้การรักษาทางยามีผลทำให้ชะลอการเกิดโรคหรืออาจจะป้องกันการเกิดโรคสมองเสื่อมตามมาได้มีทำให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดีกว่าประหยัดค่าใช้จ่ายในการรักษากว่าการรักษาในขณะที่มีภาวะที่เป็นอาการเริ่มต้นของอาการหลงลืม

 

อาการหลงลืมเริ่มต้นมีสาเหตุที่สำคัญอยู่ 2 ภาวะคือ

  1. Age-associated memory impairment (AAMI) ภาวะความจำที่ถดถอยตามอายุ

 

  1. Mile cognitive impairment (MCI) ภาวะความจำที่ถดถอยที่ผิดปกติและมากาก่าเกณท์ความจำที่ปกติในผ.ป.อายุรุ่นคราวเดียวกัน

 

  1. ภาวะ AAMI เป็นภาวะที่ผู้ป่วยมีการสูญเสียความจำเพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยในอายุ 50 ปีขึ้นไป จะมีอาการว่ามีความจำถดถอยลงเมื่อเทียบกับขณะอายุน้อย แต่ต้องมีความจำใกล้เคียงกับคนในวัยเดียวกัน จะพบอุบัติการของ AAMI ประมาณ 40% ของคนอายุ 65 ปีหรือมากกว่า และจะมีแค่ประมาณ 1% ของผู้ป่วย AAMI ที่กลายเป็นโรคสมองเสื่อมต่อปี

 

  1. MCI จะมีความรุนแรงของการสูญเสียความจำมากกว่ากลุ่ม AAMI แต่ก็ไม่มีผลกระทบต่อการทำงานและการใช้ชีวิตประจำวัน

มีผู้ป่วยจำนวนมากพอสมควรที่สมองมีพยาธิสภาพคล้ายผู้ป่วย Alzheimer’s dementia และพบว่ามีประมาณ 15% ของผู้ป่วย MCI จะกลายเป็นโรค Alzheimer’s dementia ต่อปี

 

ปัญหาและอุปสรรคในการวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อม

ถึงแม้มีวิธีการวินิจฉัยจากประวัติการตรวจเรื่องความจำและ MRI Brain ที่ดีขึ้น แต่พบว่ามีโอกาสที่จะวินิจฉัยถูกต้องประมาณ 50%-90% ทำให้การรักษาผิดพลาดทั้งที่เป็น AAMI หรือทำให้ผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาแต่เนิ่นๆ

แพทย์มักจะใช้เพียง CT หรือ MRI Brain ช่วยในการตรวจวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมอย่างเดียวซึ่งมักจะทำให้เกิดความผิดพลาดในการวินิจฉัยอย่างมาก

ส่วนการตรวจเรื่องความจำ จากการใช้จำนวนคะแนนจากการตรวจเรื่องความจำ ซึ่งเป็นปัญหาในการวินิจฉัยผู้ป่วยเป็น AAMI หรือ MCI ในปัจจุบันยังไม่มีการตรวจชนิดใดที่แม่นยำเพียงพอในการใช้ทางคลินิค การตรวจเรื่องความจำมีโอกาสผิดพลาดได้ เช่น ผู้ป่วยที่มีการศึกษาสูงเมื่อมีภาวะสมองเสื่อมในระยะเริ่มต้นอาจจะไม่พบความผิดปกติจากการตรวจเรื่องความจำได้หรือผู้ป่วยที่มีการศึกษาไม่สูงอาจจะพบว่าการตรวจเรื่องความจำผิดปกติแม้ว่าไม่มีโรคความจำเสื่อม

ดังนั้นการตรวจเรื่องความจำอย่างเดียวไม่สามารถใช้ยืนยันภาวะความจำเสื่อมเบื้องต้นได้ แต่จะต้องใช้ประกอบกับการตรวจชนิดอื่น

 

การตรวจด้วย PET scan

การใช้ PET scan ช่วยในการตรวจวินิจฉัยภาวะเริ่มต้นของสมองเสื่อมร่วมกับข้อมูลทางคลีนิค จะเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยภาวะเริ่มต้นของสมองเสื่อมได้ดีขึ้น จากการศึกษาพบว่า

ถ้าการตรวจวินิจฉัยภาวะเริ่มต้นของสมองเสื่อมมีการใช้ FDG PET scan ร่วมด้วย จะเพิ่มความแม่นยำได้สูงถึง 91.5%  3.5% เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้ใช้ PET scan ในการตรวจ (66%  17%)

 

ส่วนกรณีในผู้ป่วยที่เป็นโรคสมองเสื่อมแล้ว PET Scan

PET จะช่วยในการแยกชนิดของโรคสมองเสื่อมชนิดใดเช่น ว่าเป็น Alzheimer’s dementia, Vascular dementia, Fronto-temporal dementia หรือ Lewy-body dementia

 

ในบ้จจุบันทาง FDA ของสหรัฐอเมริกาได้ยอมรับการใชั PET ในการตรวจวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคสมองเสื่อม Alzheimer’s dementia แยกจากโรคสมองเสื่อม Fronto-temporal dementia ชึ่งจากการศึกษาพบว่าถูกต้องสูงถึง 97.6% นอกจากนี้การตรวจ PET จะช่วยในการแยกโรคสมองเสื่อมอื่นฯด้วยเช่น แยกโรคสมองเสื่อม Alzheimer’s dementia จาก Lewy-body dementia หรือจาก Neurodegenerative disorder อื่นฯ

การรู้ถึงชนิดของโรคสมองเสื่อมจะทำให้ทราบว่าควรจะให้การรักษาอย่างไรและการบอกถึงการพยากรณ์โรค พบว่าผู้ป่วยสมองเสื่อมชนิด Fronto-temporal dementia จะไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา  Acetyl cholinasterase inhibitor ที่ใช้ในการรักษาโรคสมองเสื่อม Alzheimer’s dementia

นอกจากนี้มีการศึกษาด้วยว่า PET สามารถใช้ในการตรวจหาสาร apohoporotein epsilon 4 (APOE-4) ซึ่งเป็นสารที่เป็นสาเหตุของ Alzheimer’s dementia จากการศึกษาพบว่า PET สามารถใช้คาดการณ์ได้ว่าผู้สูงอายุที่ปกติแต่มี APOE-4 จะเกิดภาวะสมองเสื่อมตามมา หรือใช้ในการคาดการณ์ว่าผู้ป่วย MCI จะกลายเป็นภาวะโรคสมองเสื่อมตามมา

นอกจากนี้ PET Scan อาจจะมีประโยชน์ในการตรวจผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงของโรค Alzheimer’s dementia เช่น ผู้ป่วยที่มีอุบัติเหตุทางสมองและผู้ป่วยเหล่านี้บางกลุ่มจะมีความเสี่ยงในการเกิดโรค Alzheimer’s dementia หรือผู้ป่วยที่มีญาติพี่น้องป่วยเป็นโรค Alzheimer’s dementia

 

การตรวจ PET Scan ถ้าผลเป็นปกติ จะได้ลดความวิตกกังวลของบุคคลที่มีความเสี่ยงเหล่านี้ หรือถ้าตรวจพบว่ามีความผิดปกติ จะทำให้บุคคลที่มีความเสี่ยงเหล่านี้ได้รับการรักษาแต่เนิ่นๆ

มีคำแนะนำจากการศึกษาพบว่าถ้าผู้ป่วยมีความผิดปกติของความจำจากการตรวจเรื่องความจำเบื้องต้น แล้ววิเคราะห์จากประวัติแล้ว ควรได้รับการตรวจหาสาเหตุความจำเสื่อมเบื้องต้นรวมถึง MRI Brain การตรวจหา PET Scan จะทำให้การตรวจวินิจฉัยได้แม่นยำขึ้น รวมทั้งผู้ป่วยที่มีการตรวจเบื้องต้นไม่พบความผิดปกติ ควรจะได้ทำการตรวจ PET Scan หรือการใช้ PET ในผู้ป่วยสมองเสื่อม และควรใช้เป็นข้อมูลร่วมกับอาการทางคลีนิคในการวินิจฉัยชนิดของโรคสมองเสื่อม

Sleep disorders

Sleep disordersleep disorder

A (somnipathy) is a medical disorder of the sleep patterns of a person or animal. Some sleep disorders are serious enough to interfere with normal physical, mental and emotional functioning. A test commonly ordered for some sleep disorders is the polysomnogr

Most common sleep disorders include:

  • Insomnia:Continuously having difficulty in falling asleep and sleep maintenance.
  • Bruxism: Involuntarily grinding or clenching of the teeth while sleeping
  • Delayed sleep phase syndrome (DSPS): inability to awaken and fall asleep at socially acceptable times but no problem with sleep maintenance, a disorder of circadian rhythms. Other such disorders are advanced sleep phase syndrome (ASPS) and Non-24-hour sleep-wake syndrome (Non-24), both much less common than DSPS.
  • Hypopnea syndrome: Abnormally shallow breathing or slow respiratory rate while sleeping
  • Narcolepsy: Excessive daytime sleepiness (EDS) often culminating in falling asleep spontaneously but unwillingly at inappropriate times.
  • Cataplexy, a sudden weakness in the motor muscles that can result in collapse to the floor.
  • Night terror, Pavor nocturnus, sleep terror disorder: abrupt awakening from sleep with behavior consistent with terror
  • Parasomnias: Disruptive sleep-related events involving inappropriate actions during sleep stages – sleep walking and night-terrors are examples.
  • Periodic limb movement disorder (PLMD): Sudden involuntary movement of arms and/or legs during sleep, for example kicking the legs. Also known asnocturnal myoclonus. See also Hypnic jerk, which is not a disorder.
  • Rapid eye movement behavior disorder (RBD): Acting out violent or dramatic dreams while in REM sleep
  • Restless legs syndrome (RLS): An irresistible urge to move legs. RLS sufferers often also have PLMD.
  • Situational circadian rhythm sleep disorders: shift work sleep disorder (SWSD) and jet lag
  • Obstructive sleep apnea: Obstruction of the airway during sleep, causing lack of sufficient deep sleep; often accompanied by snoring. Central sleep apnea is less common.
  • Sleep paralysis is characterized by temporary paralysis of the body shortly before or after sleep. Sleep paralysis may be accompanied by visual, auditory ortactile hallucinations. Not a disorder unless severe. Often seen as part of Narcolepsy.
  • Sleepwalking or somnambulism: Engaging in activities that are normally associated with wakefulness (such as eating or dressing), which may include walking, without the conscious knowledge of the subject.
  • Nocturia: A frequent need to get up and go to the bathroom to urinate at night. It differs from Enuresis, or bed-wetting, in which the person does not arouse from sleep, but the bladder empties anyway.

Classifications of sleep disorders

  • Dyssomnias – A broad category of sleep disorders characterized by either hypersomnolence or insomnia. The three major subcategories include intrinsic (i.e., arising from within the body), extrinsic (secondary to environmental conditions or various pathologic conditions), and disturbances of circadian rhythm.MeSH
    • Insomnia
    • Narcolepsy
    • Obstructive sleep apnea
    • Restless leg syndrome
    • Periodic limb movement disorder
    • Hypersomnia
      • Recurrent hypersomnia – including Kleine-Levin syndrome
      • Posttraumatic hypersomnia
      • “Healthy” hypersomnia
    • Circadian rhythm sleep disorders
      • Delayed sleep phase syndrome
      • Advanced sleep phase syndrome
      • Non-24-hour sleep-wake syndrome
  • Parasomnias
    • REM sleep behaviour disorder
    • Sleep terror
    • Sleepwalking (or somnambulism)
    • Bruxism (Tooth-grinding)
    • Bedwetting or sleep enuresis.
    • Sleep talking (or somniloquy)
    • Sleep sex (or sexsomnia)
    • Exploding head syndrome – Waking up in the night hearing loud noises.
  • Medical or Psychiatric Conditions that may produce sleep disorders
    • Psychoses (such as Schizophrenia)
    • Mood disorders
      • Depression
      • Anxiety
    • Panic
    • Alcoholism
  • Sleeping sickness – a parasitic disease which can be transmitted by the Tsetse fly
  • Snoring – Not a disorder in and of itself, but it can be a symptom of deeper problems.
  • Sudden infant death syndrome (or SIDS)

Common causes of sleep disorders

Changes in life style, such as shift work change (SWC), can contribute to sleep disorders.

Other problems that can affect sleep:

  • Anxiety
  • Back pain
  • Chronic pain
  • Sciatica
  • Neck pain
  • Environmental noise
  • Incontinence
  • Various drugs – Many drugs can affect the ratio of the various stages of sleep, thus affecting the overall quality of sleep. Poor sleep can lead to accumulation of Sleep debt.
  • Withdrawal – Drug Withdrawal during the cold turkey actual withdrawal stage can lead to loss of ability to get to sleep and can last for several days through to several weeks. It is particularly a pervasive symptom for withdrawal from Opiods and in particular Heroin, see Heroin#Withdrawal.
  • Endocrine imbalance mainly due to Cortisol but not limited to this hormone. Hormone changes due to impending menstruation or during the menopause transition years.
  • Chronobiological disorders, mainly Circadian rhythm disorders

A sleep diary can be used to help diagnose, and measure improvements in, sleep disorders. The Epworth Sleepiness Scale and the Morningness-Eveningness Questionnaire.

According to Dr. William Dement, of the Stanford Sleep Center, anyone who snores and has daytime drowsiness should be evaluated for sleep disorders

Any time back pain or another form of chronic pain is present, both the pain and the sleep problems should be treated simultaneously, as pain can lead to sleep problems and vice versa.

General principles of treatment

Treatments for sleep disorders generally can be grouped into four categories:

  • behavioral/ psychotherapeutic treatments
  • rehabilitation/management
  • medications
  • other somatic treatments

None of these general approaches is sufficient for all patients with sleep disorders. Rather, the choice of a specific treatment depends on the patient’s diagnosis, medical and psychiatric history, and preferences, as well as the expertise of the treating clinician. Often, behavioral/psychotherapeutic and pharmacological approaches are not incompatible and can effectively be combined to maximize therapeutic benefits. Management of sleep disturbances that are secondary to mental, medical, or substance abuse disorders should focus on the underlying conditions.

Medications and somatic treatments may provide the most rapid symptomatic relief from some sleep disturbances. Some disorders, such as narcolepsy, are best treated pharmacologically. Others, such as chronic and primary insomnia, may be more amenable to behavioral interventions, with more durable results.

Special equipment may be required for treatment of several disorders such as obstructive apnea, the circadian rhythm disorders and bruxism. In these cases, when severe, an acceptance of living with the disorder, however well managed, is often necessary.

Sleep medicine

Due to rapidly increasing knowledge about sleep in the 20th century, including the discovery of REM sleep and sleep apnea, the medical importance of sleep was recognized. The medical community began paying more attention than previously to primary sleep disorders, such as sleep apnea, as well as the role and quality of sleep in other conditions. By the 1970s in the USA, clinics and laboratories devoted to the study of sleep and sleep disorders had been founded, and a need for standards arose.

 

Epilepsy in Thailand

 

Epilepsy in Thailand

The epidemiology of epilepsy in Thailand is about 1 % of the population (Thai population 67 million). Approximately700,000 of epilepsy cases is reported in Thailand and about 40,000 cases who are refractory to the conventional AEDs.

Epilepsy is quite a burden disorder to the patient. Only a few patients are employed and epilepsy was classified as a formidable disease to be the civil servants. From several studies found that there was a lot of wrong perception among the public.

Only a few of epilepsy medical services are available in Thailand and also there is no medical care benefit or compensation aids. In addition, most of he new AEDs are not covered by the national medicare scheme for the poor people.

PMK Comprehensive Epilepsy Program

03-pmk2

 

 

 

 

 

Pramongkutklao Comprehensive Epilepsy and Sleep disorders program

This center had been established since year 2000. We are the upper front of the epilepsy centers in Thailand and had created the Epilepsy surgery program in Thailand. The center is also the epilepsy research and training program of the Thai Neurological Society and the Thai Royal Army Medical Center and Medical college.